EXPERIMENTO. CIENTÍFICOS SON CAUTOS ANTE EL TRATAMIENTO.

El trasplante que derrotó al VIH

Una extraña mutación genética que hace resistente al VIH a un 1% de la población europea sirvió para lograr la primera cura terapéutica del virus.

EQUIPO. Los hematólogos Eckhard Thiel (izquierda) y Gero Hütter, del Hospital Universitario Charité, en Berlín, explican al mundo su hazaña, pero piden moderar el entusiasmo. AP /Michael Sohn1119240

La apuesta que Gero Hütter hizo hace poco menos de dos años era casi de doble contra nada. El joven hematólogo del campus Benjamín Franklin, del Hospital Charité de Berlín, se proponía lograr una mejora sustancial en un paciente de 42 años aquejado por leucemia mieloide aguda, y además, VIH positivo.

Hüter supuso que un trasplante de médula ósea podría marcar esa diferencia. Además, podría hacer un experimento: verificar si esa intervención podía frenar el avance del virus de la inmunodeficiencia. Pero el tratamiento era arriesgado, costoso y doloroso. Había el peligro real de que el paciente pudiera empeorar y muriera.

Veinte meses después el arriesgado experimento ha dado sus frutos: al paciente ya no se le detecta presencia del virus del VIH y no ha sido necesario aplicarle nuevamente medicamentos retrovirales. Por primera vez en la historia, una intervención médica ha logrado eliminar el VIH, al menos en un solo paciente.

El resultado, que fue presentado en una conferencia de prensa en la capital alemana la semana pasada, ha sido empero matizado por los propios investigadores y la comunidad médica. No es para menos. No se trata de una cura definitiva y este es solo un caso aislado. Lo extraordinario es cómo se logró.

MUTACIÓN SALVADORA

Al paciente, un estadounidense que vivía en Berlín, se le había diagnosticado VIH hace más de 10 años y llevaba tres años de tratamiento contra la leucemia. Hütter estaba al tanto de los descubrimientos en el campo de la genética que podrían ser aplicados a su paciente. Entre estos estaba el de la anomalía Delta 32 que presenta el gen CCR5, uno de los dos que permiten la entrada y replicación del VIH en el organismo.

Esta anomalía, que tan solo ocurre en el 1% de la población europea, y casi no existe en ninguna otra raza, provoca la inutilización del CCR5, cerrándole así una de sus puertas al VIH.

Investigadores de la Universidad de Pennsylvania, Estados Unidos, ya habían conseguido que los linfocitos T (que ayudan a coordinar la respuesta inmune celular) se hicieran resistentes a la infección por el VIH, mediante una enzima diseñada para modificar el gen CCR5, tal como lo publicó la revista Nature Biotechnology.

Debido a que la leucemia mieloide es un tipo de cáncer que afecta precisamente la médula ósea, el hematólogo alemán podía apostar a matar dos pájaros de un solo tiro y llevar a la práctica algo que era tan solo una esperanzadora teoría.

Una vez decidido el tratamiento, el equipo de especialistas berlineses que trabajó hombro a hombro junto a Hütter se dio a la tarea de lograr la hazaña: encontrar un donante de médula ósea que tuviera la mutación Delta 34.

Con pocos donantes de cualquier tipo de médula ósea, la tarea era doblemente difícil. Pero lo hallaron.

LEGADO DE LA PESTE

Pero ¿por qué ocurre la mutación Delta 34 en el gen CCR 5? La respuesta parece haberla hallado un equipo científico británico para el cual las pestes de la Edad Media facilitaron la supervivencia de esta mutación genética.

El área en la que predomina la mutación hoy “coincide exactamente” con las oleadas de las plagas medievales, dicen los biólogos Susan Scott y Christopher Duncan, coautores del trabajo, según una publicación del diario El Mundo, de Madrid. “Creemos que este virus también conseguía entrar en las células del sistema inmune a través del receptor CCR5 y que las regulares plagas epidémicas de la Edad Media en Europa sirvieron para reforzar la frecuencia de la mutación CCR5-delta 32 en la zona”, dicen los investigadores.

TERAPIA DE CHOQUE

La implantación de células hematopoyéticas (nombre correcto de las células de médula ósea) implica una terapia de choque en la que hay que eliminar la mayor parte del sistema inmune del paciente. Esto se logra con quimio y radioterapia intensivas. Para alguien con VIH, el peligro se dispara, porque queda completamente indefenso ante cualquier infección oportunista. El riesgo puede ser mortal.

Pero debe hacerse así porque hay que abrirle campo a las nuevas células trasplantadas. Se estima que la operación tiene un costo de entre 100 mil y 250 mil dólares. Por todas estas razones, los trasplantes de médula ósea solo se intentan cuando han fallado las otras terapias. En este caso, la apuesta funcionó, e hizo historia.

Sarampión, base para vacuna

La búsqueda de una vacuna eficaz y de aplicación masiva contra el VIH-sida, continúa ocupando a los científicos. Investigadores europeos estudian ahora el posible uso del virus del sarampión como vehículo de una vacuna para el sida, un proyecto que, según dicen, ha logrado “avances prometedores” dos años antes de su fecha de finalización, reportó la semana pasada la agencia de noticias EFE. El proyecto probará un derivado del virus del sarampión, empleado en la vacuna para dicha enfermedad, como vehículo para la vacuna del VIH.

Esta nueva modificación genética del sarampión ofrece, según sus promotores, “una combinación única de seguridad y eficacia”, aunque aún se debe probar su inmunogenicidad –capacidad de generar una respuesta inmune del organismo– en pacientes que ya hayan sido vacunados contra el sarampión. El proyecto se probará primero en pacientes seronegativos, y luego en voluntarios seropositivos.