Sandía sin tropiezos

Estados Unidos y Europa representan los potenciales mercados para una nueva variedad de sandía sin semillas

Julio César Aizprúa
jaizprua@prensa.com

La mayor parte de la sandía producida en Panamá se utiliza para el consumo local. LA PRENSA/Nicolás Psomas

PALMA GRANDE DE SANTO DOMINGO, Los Santos. –El cultivo de sandía sin semillas está acaparando la atención de los productores de la región de Azuero, quienes han empezado a ‘‘experimentar’’, con miras a exportar hacia el mercado europeo.

Por esta razón, Diomedes Jaén está muy complacido. Jaén, un agroexportador de la región, tiene muchas esperanzas en este cultivo, con el cual los agricultores pueden ganar ‘‘un poco más’’ de lo que ganan con la venta de la sandía tradicional.

Actualmente, la sandía tradicional se vende en el mercado internacional a un precio de entre tres a cuatro centavos por libra, mientras que la sandía sin semilla se mercadea a seis u ocho centavos por libra.

La sandía que se está sembrando en las tierras azuerenses es de la variedad ‘‘triploide’’, un híbrido que se obtiene de un cruce entre dos plantas, que son polinizadas por el viento, los insectos, y especialmente por las abejas.

Para lograr las plantas que cumplirán la función de femenina y masculina, se utiliza material de alto valor genético, según explicó Héctor Cedeño, enlace del Ministerio de Desarrollo Agropecuario (MIDA) con la empresa israelí Tahal, encargada del proyecto de riego.

Aunque no especificó el costo de producción por hectárea, Cedeño aseguró que el mismo es ‘‘alto’’, en comparación con la siembra de sandía tradicional, cuyo costo se calcula en unos 6 mil dólares por hectárea.

‘‘El costo de producción es mayor, pero se obtiene más fruta y mejores precios’’, afirmó.

En cuanto a la sandía tradicional, el Comité Nacional de Semilla y el Instituto de Seguro Agropecuario (IDIAP) recomiendan la siembra de las variedades Jubilee, Jubilee II, Fiesta, Prince Charles, Sugar Baby, Sangría, Royal Charleston y Charleston Gray.

‘‘Se prefiere [la utilización] de los que tienen la piel verde oscuro con rayas’’, sugiere esta entidad.

La sandía es uno de los rubros tradicionalmente producidos en el país, destinado principalmente para el consumo interno.

Durante el periodo 1983-84, este cultivo se incluyó en el Programa de Exportación de Productos no Tradicionales en la Región del Azuero, que adelanta el Ministerio de Desarrollo Agropecuario (MIDA).

Un informe del MIDA indica que, generalmente, los productores realizan una mala preparación del suelo, utilizan una gran cantidad de agroquímicos y tienen sistemas de riego deficientes.

Ahora, dijo Héctor Cedeño, los productores están recibiendo mucha orientación sobre este cultivo, ‘‘para que hagan de la siembra de sandía una actividad rentable que ayude al desarrollo socioeconómico de la región’’.

Por otra parte, Cedeño informó de que unos 105 productores azuerenses agrupados en la Unión de Cooperativistas Agropecuarios (UNCAPE) están exportando melón a Europa, en donde la fruta se paga entre seis a siete dólares. Los productores de la UNCAPE exportan melón de las variedades Honey Dew y Cantaloupe.

Esta actividad exportadora está generando numerosos puestos de trabajo en la región de Azuero, en donde cada trabajador recibe como salario 8.25 dólares diarios.

La sandía

• Durante el año agrícola 1998-99 existían en el país 299 productores de sandía.
• En todo el país la superficie sembrada era de 940 hectáreas.
• Ese año agrícola la producción de sandía fue de 261 mil 136 quintales.
• El rendimiento por hectárea fue de 309.50 quintales por hectárea.
• La mayor cantidad de productores, unos 84, se localizaban en la provincia de Herrera, seguido de unos 42 en la provincia de Los Santos.
• Darién fue la provincia donde menos sandía se sembró, apenas una hectárea.
  
  Nota: El año agrícola comienza el 1 de abril y finaliza el 31 de marzo del siguiente año.
  
  Fuente:MIDA

LONDRES,Inglaterra (EL MUNDO). –El profesor Peter Smith no es amigo de cumplidos ni lisonjas. Pero lo cierto es que este epidemiólogo británico está considerado una auténtica eminencia. No en vano, es uno de los mayores expertos mundiales en ‘‘vacas locas’’ y, como tal, está al frente del Comité Asesor de Encefalopatías Espongiformes, un organismo integrado por los más relevantes investigadores en este campo y creado para orientar al gobierno británico sobre cómo afrontar la epidemia.

Unos 13 años lleva este hombre enjuto y de pelo cano intentando desentrañar los secretos del mal de las ‘‘vacas locas’’ y de su variante humana. Un dato: hace ya 10 largos años que este respetadísimo especialista en Encefalopatías Espongiformes no prueba la carne....

P.-Después de todas la medidas adoptadas para evitar la propagación del mal de las ‘‘vacas locas’’, ¿cree que el Reino Unido puede proclamar que es imposible que una persona contraiga aquí la enfermedad?

R.-Hay que distinguir entre los casos que se producen ahora, y que casi con toda seguridad se deben a una exposición anterior al agente causante de la enfermedad, y las infecciones que se puedan producir ahora mismo y que resultarán en enfermedad dentro de varios años.

No podemos estar seguros de que ahora no haya riesgo de que se produzcan nuevos contagios.

Las medidas que se pusieron en marcha para controlar la encefalitis espongiforme bovina (EEB) entre el ganado fueron particularmente severas a partir de 1996, cuando aparecieron los primeros casos de personas con la enfermedad.

Pero hay una pequeña cantidad de trasmisiones que creemos que se producen a través de la vaca al ternero, de la madre al hijo. Así que, a pesar de los controles sobre el ganado, debe de haber una pequeña cantidad de animales infectados que aún hoy entran en la cadena alimenticia humana. Pero el nivel de riesgo de contraer el mal de Creutzfeltdt-Jakcob a través de productos cárnicos británicos es en estos momentos muy bajo y, particularmente, si el ternero tiene menos de 30 meses. No podemos decir que el riesgo sea cero, pero pensamos que es muy bajo.

P.-¿Se puede transmitir la enfermedad a través de las transfusiones?

R.- Existe el riesgo teórico de adquirir la enfermedad a través de transfusiones sanguíneas, pero hace años ya pusimos en marcha medidas para evitar eso. No podemos decir que hayamos eliminado el riesgo de contraer la enfermedad mediante transfusiones sanguíneas, pero, sin duda, lo hemos reducido sustancialmente. No conocemos ningún caso en el que la enfermedad se haya trasmitido a través de la sangre.

P.-¿Es posible contraer la enfermedad comiendo un filete de vaca sin hueso?

R.-No podemos decir que no. Lo único que por ahora podemos decir es que no tenemos evidencias de que la carne musculosa o la sangre de las vacas contenga el agente infeccioso.

P.-¿Puede ser peligrosa la leche procedente de una vaca infectada?

R.-Una vez más le he de responder que no podemos afirmar rotundamente que no exista riesgo, pero la mayoría de los estudios realizados indican que no hay peligro.

P.-¿Cuál es el origen de esta enfermedad?

Tampoco lo sabemos. Hay dos grandes teorías al respecto, y ambas son perfectamente posibles. Una de ellas apunta a que el agente que produce el scrapie, un tipo de Encefalopatía Espongiforme que padecen las ovejas desde hace más de 200 años y que aparentemente nunca había tenido ningún efecto en los seres humanos, sufriera una mutación y se ‘‘adaptara’’ a las vacas. La otra teoría se sustenta en que, normalmente, las enfermedades no saltan de una especie a otra, así que lo que pudo ocurrir es que el mal se originara en las vacas mediante una mutación espontánea y, con que eso ocurriera en un sola vaca que luego se empleara en la alimentación de otras vacas, el mal se extendería.

Eso precisamente es lo que creemos que pasó con una epidemia llamada kuru que se originó hace años en Papua Nueva Guinea, en una comunidad que practicaba el canibalismo. Pensamos que lo que ocurrió entonces es que alguien desarrolló espontáneamente esta nueva enfermedad y, al servir de alimento a los restantes integrante de la tribu, según era tradición, el kuru se convirtió en una epidemia masiva.

P.-¿Cuánta carne infectada ha de comer una persona para contraer la enfermedad?

R.-No tenemos ni idea. Pero confiamos en que sea necesario comer una gran cantidad de tejido para resultar contagiado. Lo que sí sabemos es que un gramo de tejido cerebral, el más infeccioso, es suficiente para contagiar a una vaca. Y lo mismo en las ovejas. Pero si, como suele ocurrir, al saltar la enfermedad de una especie a otra se producen variaciones, debemos confiar en que la dosis necesaria para infectar a una persona sea sustancialmente mayor. Pero, honestamente, no lo sabemos.

P.-¿No saben si las personas que han muerto a consecuencia de este mal eran grandes comedores de carne o si, por el contrario, se movían en los niveles normales de consumo de ternera?

R.-Una vez más, no, no lo sabemos. Cuando a esas personas se les diagnosticó la enfermedad, estaban realmente muy enfermas para poder decirnos lo que comían o lo que no comían. Lo que hicimos fue preguntar a sus familiares por sus hábitos alimenticios... de hace 10 ó 15 años, y es muy difícil saber lo que comía una persona hace todo ese tiempo y por boca de terceros. Además, no sabemos si la enfermedad se concentra o no en algunos productos determinados, aunque sospechamos que probablemente el agente se pueda encontrar en alimentos de mala calidad tipo hamburguesas, salchichas... Asumimos que, dado que muchos animales enfermos entraron en la cadena alimentaria, fue así como el mal alcanzó a las personas. Pero, realmente, no hemos podido probarlo.

P.-¿Tienen ustedes alguna estimación de cuántas personas podrían morir de este mal en los próximos 10, 20 años tanto en Gran Bretaña como en el conjunto de la UE?

R.-Cuando salieron a la luz los primeros casos de humanos contagiados, nos temíamos que pudieran ser millones las personas afectadas, dado que han sido muchísimas las vacas infectadas que han servido de alimentación a la gente. Al día de hoy, en el Reino Unido han fallecido 80 personas de este mal, y el año pasado fue en el que más muertes se registraron. El problema es que no sabemos qué dosis de carne es necesaria para que una persona resulte infectada y no sabemos tampoco cuál es el período de incubación de la enfermedad. Si el período de incubación es, como media, de 10 años, significaría que buena parte de los casos ya han salido a la luz. Pero si el periodo de incubación es de 20,30 ó 40 años, entonces solo hemos visto la primera parte de la epidemia.

Quizás sólo produzcan un centenar de casos y se acabe, pero también es posible que estemos ante una epidemia que se prolongue durante años y afecte, sólo en el Reino Unido, a 100 mil personas. No lo sabemos.

P.-Profesor Smith, ¿usted como carne de ternera?

R.-No. Dejé de comerla en 1990, en parte a causa de la encefalopatía espongiforme y, en parte, con la idea de llevar una vida más sana.

Pero el haber dejado de comer carne en 1990 no significa que no esté infectado: la mayoría de los contagios se produjeron antes de esa fecha.